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2019福建医学基础知识材料:黄疸的知识点

来源:福建卫生人才网 时间:2019-11-08 13:33:21

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诊断学和临床内科学中的黄疸,在事业单位考试时题目屡见不鲜,考试的主要内容集中于不同类型黄疸的病因、发生机制和临床表现。下面小编对于不同类型黄疸的特点给大家做一下总结,希望对大家有所帮助。

不同类型黄疸病因、发生机制和临床表现

1.溶血性黄疸

凡能引起溶血的疾病都可引发溶血性黄疽。常见病因有:①先天性溶血性贫血,如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症;②后天性获得性溶血性贫血,如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨喹、蛇毒、毒草、阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起的溶血。由于大量红细胞的破坏,形成大量的非结合胆红素,超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。另外,由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能,使非结合胆红素在血中潴留,超过正常水平而出现黄疽。

溶血性黄疸一般为轻度,呈浅柠檬色,不伴皮肤瘙痒。急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐腰痛,并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色),严重者可有急性肾功能衰竭;慢性溶血多为先天性,除伴贫血外尚有脾肿大。

实验室检查血清UCB增加为主,CB基本正常。由于血中UCB增加,故CB形成也代偿性增加,从胆道排至肠道也增加,致尿胆原增加,粪胆原随之增加,粪色加深。肠内的尿胆原增加,重吸收至肝内者也增加。由于缺氧及毒素作用,肝脏处理增多的尿胆原的能力降低,致血中尿胆原增加,并从肾排出,故尿中尿胆原增加,但无胆红素。急性溶血性黄疸尿中有血红蛋白排出,隐血试验阳性。血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生旺盛等。

2.肝细胞性黄疸

多由各种致肝细胞严重损害的疾病引起,如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。由于肝细胞严重损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合功能降低,因而血中的UCB增加。而未受损的肝细胞仍能将部分UCB转变为CB。CB部分仍经毛细胆管从胆道排泄,另-部分则由于肿胀的肝细胞及炎性细胞浸润压迫毛细胆管和胆小管,或因胆栓的阻塞使胆汁排泄受阻而反流入血循环中,致血中CB亦增加而出现黄疸。

肝细胞性黄疸临床表现为皮肤黏膜浅黄色至深黄色,可伴有轻度皮肤瘙痒,其他为肝脏原发病的表现,如疲乏、食欲减退,严重者可有出血倾向,腹水、昏迷等。实验室检查血清中CB与UCB均增加,黄疸型肝炎时,CB增加幅度多高于UCB。尿中胆红素定性试验阳性,而尿胆原可因肝功能障碍而增高。此外,血液生化检查有不同程度的肝功能损害。

3.胆汁淤积性黄疸

胆汁淤积可分为肝内性和肝外性。肝内性又可分为肝内阻塞性胆汁淤积和肝内胆汁淤积,前者见于肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(如华支睾吸虫病)。后者见于病毒性肝炎、药物性胆汁淤积(如氯丙嗪、甲睾酮、避孕药等)、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疽等。肝外性胆汁淤积可由胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞所引起。由于胆道阻塞,阻塞上方胆管内压力升高,胆管扩张,致小胆管与毛细胆管破裂,胆汁中的胆红素反流入血。此外,肝内胆汁淤积有些并非由机械因素引起,而是由于胆汁分泌功能障碍,毛细胆管通透性增加,胆汁浓缩而流量减少,导致胆道内胆盐沉淀与胆栓形成。

胆汁淤积性黄疸一般皮肤呈暗黄色,胆道完全阻塞者颜色呈深黄色,甚至呈黄绿色,并有皮肤瘙痒及心动过缓,尿色深,粪便颜色变浅或呈白陶土色。实验室检查血清CU增加为主,尿胆红素试验阳性。因肠肝循环途径被阻断,故尿胆原及粪胆原减少或缺如。血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。

4.先天性非溶血性黄疸

系由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄痘,临床较少见,有以下四种类型:

(1)Gilbert综合征:系由肝细胞摄取UCB功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足,致血中UCB增高而出现黄疽。一般黄疸较轻,呈波动性,肝功能检查正常。

(2)Dubin-Johnson综合征:系由肝细胞对CB及某些阴离子(如靛氧绿、X线造影剂)向毛细胆管排世发生障碍,致血清CB增加而发生的黄疽。

(3)Crigler-Najjar综合征:系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶,致UCB不能形成CB,导致血中UCB增多而出现黄疽。本病由于血中UCB甚高,故可产生核黄痘,见于新生儿,预后极差。

(4)Rotor综合征:系由肝细胞对摄取UCB和排泄CB存在先天性缺陷致血中胆红素增高而出现黄疸。

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